Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде других уточненных болезней

Си́филис (устар.: люэс) — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонем (Treponema) порядка Спирохеты (Spirochaetales).

Этимология

Сифилис называли по предполагаемому национальному признаку происхождения — «немецкая», «французская» болезнь и т. д. В 1530 году выходит в свет ставшее позже чрезвычайно широко известным сочинение о сифилисе профессора Падуанского университета, врача, астронома и поэта Джироламо Фракасторо (1483—1553). Он создал поэму «Сифилис, или О галльской болезни», по сути, став первым популяризатором медицинских знаний об этом заболевании. Труд Фракасторо был написан в виде мифологической поэмы, в которой простой свинопас по имени Сифил (др.-греч. σῦς — свинья, φίλος — любитель) бросает вызов самим богам, утверждая, что земные цари более знатные и богатые скотовладельцы, чем божества Олимпа. Небесные владыки награждают Сифила за дерзость тяжёлой болезнью, название которой производится от его имени. Так «многонациональная» болезнь (называемая ещё «люэс» от лат. lues — зараза) обрела современное название.

По другой версии болезнь названа по имени Сифила — сына Ниобы, которая была дочерью Тантала и женой царя Фив Амфиона, матери многочисленных детей (по одной из версий мифа, у неё было семь сыновей и семь дочерей). Ниоба, возгордившись своей плодовитостью, стала насмехаться над богиней Лето, у которой были лишь дочь Артемида и сын Аполлон. В результате, отомстив за оскорблённую мать, Артемида уничтожила дочерей, а Аполлон — сыновей Ниобы. Отец погибших детей Амфион покончил с собой, а Ниоба от отчаяния и горя превратилась в скалу. Об этом рассказал в своих «Метаморфозах» римский поэт Овидий (43 г. до н. э. — ок. 18 г. н. э.). В последующем врачи отождествили заразную болезнь с персонажем мифа.

История сифилиса

Теории происхождения сифилиса

Существуют три основные гипотезы происхождения сифилиса: американская, европейская и африканская.

Американская гипотеза

Широко распространена гипотеза о том, что в Европу сифилис занесли матросы с кораблей Колумба из Нового Света (Америки), которые, в свою очередь, заразились от аборигенов острова Гаити^:9. Многие из них затем присоединились к многонациональной армии короля Франции Карла VIII, который вторгся в Италию в 1494 году. В результате в 1495 году возникла вспышка сифилиса среди его солдат, когда они взяли Неаполь (см. Первая итальянская война). Вероятно, это стало одной из причин ухода из завоёванного королевства Карла VIII. В 1496 году его войско было разбито испанцами, и солдаты, возвращаясь домой, способствовали распространению заболевания^:9. Эпидемия распространилась на Францию, Италию, Германию, Швейцарию, а затем проникла в Австрию, Венгрию, Польшу, что привело к гибели более чем 5 миллионов человек. Считается, что основными распространителями болезни были проститутки, чьими услугами пользовались моряки и солдаты. К 1500 году эпидемия распространяется по всей Европе и выходит за её пределы, фиксируются случаи заболевания в Северной Африке, Турции, также заболевание распространяется в Юго-Восточной Азии, Китае и Индии. В 1512 году в Киото происходит большая вспышка заболеваемости сифилисом. Сифилис был основной причиной смерти в Европе в эпоху Возрождения.

Эту гипотезу оспаривают критики, опираясь на археологические находки скелетов монахов со следами сифилитического поражения с гораздо более ранней датировкой (см. ниже). Гипотеза американского происхождения сифилиса получила новое подтверждение с помощью генетического анализа, проведённого учёными под руководством Кристин Харпер (Kristin Harper) из университета Эмори, установившими родственную связь возбудителя сифилиса — бледной трепонемы — с южноамериканскими трепонемами. Обнаружение же средневековых скелетов со следами сифилиса учёные объясняют действием другого штамма трепонемы, пришедшего в Европу из Африки. Этот подвид болезни, по их мнению, не передавался половым путём.

Европейская гипотеза

Сторонники этой гипотезы считают, что сифилис был известен ещё в глубокой древности. По их мнению, об этом свидетельствуют описания в работах Гиппократа, Галена, Диоскорида, Цельса, Авиценны и других учёных древности, а также в Библии поражений, характерных для сифилиса. Также были обнаружены скелеты монахов-августинцев, живших в монастыре северо-восточного английского порта Кингстон-апон-Халла. Их радиоуглеродный анализ выявил повреждения костей, которые, по мнению сторонников этой гипотезы, характерны для сифилиса. В журнале судоходства этого города отмечено постоянное прибытие моряков из далёких мест, что, как полагают, было ключевым фактором передачи сифилиса. В скелетах жителей древнего города Помпеи обнаружены признаки врождённого сифилиса, хотя интерпретация этих данных оспаривается. Также был обнаружен скелет подростка, жившего в начале XIV века, с изменениями зубов, характерными для заражения сифилисом внутриутробно.

Африканская гипотеза

Существует гипотеза, что родиной сифилиса является Африка. Впервые она была высказана в 1961 году Т. Кокбёргом (T. Cockburg) и в 1963 году — Э. Хадсоном (E. Hudson), а затем поддержана рядом других учёных. Исходя из этой гипотезы, возбудители сифилиса и тропических, или эндемических трепонематозов (фрамбезии, пинты, беджеля), имеют единого предка, исчезнувшего в настоящее время. Из Африки сифилис распространился в результате войн, торговых связей, вывоза рабов, паломничества христиан и мусульман в святые места.

Гипотеза о связи с гонореей

Большую путаницу в изучение сифилиса внёс шотландский хирург Джон Хантер. Для доказательства того, что проявления сифилиса и гонореи относятся к одному заболеванию, в 1767 году он привил себе в головку полового члена и на крайнюю плоть гной из уретры больного гонореей. Через несколько недель на месте прививки образовался твёрдый шанкр. Опыт казался настолько достоверным и убедительным, что более 100 лет господствовало убеждение о том, что проявления сифилиса и гонореи представляют собой разные формы течения одного и того же заболевания, хотя ещё Бенджамин Белл в 1792 году утверждал обратное. Ошибка произошла в результате стечения обстоятельств. Для своего опыта Хантер взял больного, страдавшего одновременно двумя заболеваниями. Только через 60—70 лет данному опыту было дано надлежащее толкование. Это стало возможным благодаря исследованиям француза Филиппа Рикора,. В ходе исследований с 1831 по 1837 год он заразил 700 человек сифилисом и 667 гонореей. В основном это были люди, приговорённые к смерти. Благодаря его экспериментам спор унитаристов, утверждавших, что проявления сифилиса и гонореи вызваны одним заболеванием, и дуалистов был окончательно разрешён. Учёные не могли не учитывать полученные Рикором результаты, но осудили методы их получения.

Сифилис в России

В 1497 году были зафиксированы первые случаи заболевания сифилисом в Великом Княжестве Литовском. В «Хронике Быховца» сообщается о стремительном распространении «французских болезней»:

В лето от сотворения мира семь тысяч пятое, а после рождества Христова тысяча четыреста девяносто седьмое собрал король польский Альбрехт великое множество своего войска и со всеми силами Польского королевства, изготовившись и вооружившись, пошёл на конях против молдавского воеводы Стефана… В том же году в Литовской земле был большой голод и стали распространяться среди людей французские болезни.

Начавшись в 1495 г. под Неаполем в войсках французского короля Карла VIII, осаждавших этот город, болезнь в последующие годы широкой волной распространилась по всей Европе: разноплемённые наемники Карла VIII и солдаты противостоявшей ему военной коалиции, вернувшись к своим домашним очагам после военного похода, принесли в свои семьи и соплеменникам эту новую заразу. Уже в 1496 г. эпидемия сифилиса захватила территорию Италии, Франции, Швейцарии и Германии; затем перекинулась в Австрию, Венгрию и Польшу, а в 1499 году впервые появляется в России. И в России, и в Литве, и в Польше болезнь распространилась быстро и широко, это было обусловлено рядом объективных и субъективных причин. В частности, низкий уровень медицинской помощи и безграмотность населения мешали своевременному обнаружению заболевания, а религиозный фанатизм позволял отказываться от лечения лишь на основании мнения о сифилисе как о небесной каре. Во времена Ивана Грозного сифилис был известен в России как «польская», «немецкая», «французская» болезнь. Сифилис в те времена был настолько распространён, что в Домострое он упоминался под названием «френчь» (то есть «французская» болезнь).

Началом планомерной борьбы с сифилисом можно считать 1667—1679 годы, когда царским указом Аптекарскому приказу предписывалось осматривать лиц с «прилипчивыми болезнями», в том числе и «френчью». Так, в отчёте осмотра от 5 мая 1679 года указывается:

«…из дворян — у Степана Пророва сына Ширина болезнь нечисть в гортани, и от той нечисти язычок отгнил и небо провалилось в нос… А Великого государя службы за той болезнью ему служить немочно». Был освидетельствован также царский стряпчий Дей Ступонин, у которого «оказались фрянки по всему телу… и болезнь лечить у него можно…, а как вылечится ему государеву службу служить можно». Из отчёта аптекарского приказа от 7 апреля 1679 года следует: «при осмотре князя Ивана сына Борятинского установлено, что у него болезнь чепучинная, и за такой болезнью ему государеву службу служить немочно».

Первые систематические мероприятия по борьбе с сифилисом были предприняты в царствование Петра I. В 1711 году издан указ, согласно которому женщины, ведущие распутный образ жизни, помещались в прядильный дом, а «винные бабы и девки отсылались в мануфактур-коллегии». В последующих указах 1718, 1728, 1736 годов вводились запретительные меры, направленные на ликвидацию публичных домов. В «Воинских артикулах», принятых Петром I в 1716 году, упоминается о «бесплатном лечении всех военнослужащих, кроме офицеров, которые себе наживают болезни французские … за то брать плату, смотря по случаю и рангу». В 1721 году издан указ, предписывающий начало строительства специальных домов для «непотребного и невоздержанного жития», в 1750 году указом императрицы Елизаветы Петровны предписывалось:

…непотребных жён, девок и сводниц смотреть и пристойным образом разведывать об оных, ловить и приводить в главную полицию, а оттуда присылать в комиссию.

Однако несмотря на принятые меры, ситуация с заболеваемостью сифилисом продолжала ухудшаться.

В 1755 году в «Учреждении об управлении губерниями» предписывалось «лиц непотребного, неистового и соблазнительного жития женского пола помещать в смирительные дома», а за полученную от «невоздержанности французскую болезнь виновные наказывались батогами». В 1763 году в Санкт-Петербурге была открыта «секретная» больница для больных «франц-венерией» на 30 мужских и 30 женских мест. Поступившие в неё больные не называли своего имени и могли носить маски. Посторонние на территорию больницы не допускались. Так в России была создана первая специализированная венерологическая больница, первым заведующим которой был Д. С. Самойлович.

Несмотря на все карательные меры, заболеваемость сифилисом продолжала расти. Катастрофический рост количества больных вынудил правительство, помимо предупредительно-репрессивных мер, серьёзнее озаботиться и устроением медицинской помощи населению. В 1776 году в Москве была открыта Екатерининская больница, а в 1780 году в Санкт-Петербурге — Обуховская сифилитическая больница на 30 коек, в дополнение к уже существовавшей «секретной» больнице. Также в этот период несколько стационаров было открыто в крупных губернских городах, таких как Киев.

Императрица Екатерина II лично присутствовала на заседании Сената, посвящённом этой проблеме. 8 мая 1793 года издан указ, согласно которому во всех городах должны были быть построены специальные дома для лечения больных прилипчивыми заболеваниями. Для больных «французской болезнью» лечение было бесплатным, а после окончания курса лечения они должны были высылаться в Нерчинск. Также 30 декабря 1792 года был издан указ для медицинской коллегии, предписывающий подготовить персонал и медикаменты к предстоящему открытию данных заведений. Интересной особенностью является то, что при обращении туда лиц, не состоящих на государственной службе, можно было не называть своё сословие и имя.

Отдельным указом описывались меры по лечению женщин, больных сифилисом, 17 мая 1793 года издан указ «О лечении распутных женщин, одержимых франц-венерией, и о ссылке оных на поселение». Инициатором издания указа был Санкт-Петербургский генерал-губернатор А. И. Глебов. В своём прошении к Сенату он пишет, что по состоянию на 26 апреля 1793 года из 671 находящегося в Санкт-Петербургском госпитале больного значительная часть находилась там в результате заражения «франц-венерией». В прошении также призывалось отправить во все воинские подразделения группы, которые должны были бы провести осмотр всех воинских чинов, а у тех, кто болен прилипчивой болезнью, расспросить, от кого и когда они, по их мнению, заразились. Затем эти женщины должны быть найдены и обследованы, наиболее отличившихся в непотребстве предлагалось ссылать в Нерчинск, если же лица, больные сифилисом, принадлежали помещику, то он мог после лечения забрать их себе, если оплачивал питание и лечение, если он этого не делал, они высылались на общих основаниях.

Но, как показывают архивные документы, меры, принятые властями, были недостаточно эффективны, заболеваемость сифилисом продолжала расти, карательные меры не могли снизить её уровень. Повышение уровня заболеваемости наблюдалось после войны 1812 года. В 1835 году заболеваемость в армии составляла 58 на 1000 человек, а к 1861 году — 1/16 от всех болезней, регистрируемых в военных частях. В гражданской медицинской сети в 1857 году 10 % госпитализированных составляли больные сифилисом. Н. И. Пирогов в статье «Сифилитические язвы», изданной в 1837 году, писал, что в России совершенно не рассматривались вопросы предупреждения и эпидемиологии сифилиса.

Важным этапом в борьбе с заболеванием является открытие в 1869 году при Медико-хирургической академии в Санкт-Петербурге двух раздельных кафедр — дерматологии и сифилидологии, затем кафедр сифилидологии при Московском и Варшавском университетах, а в 1884 году — кафедр по кожным и венерическим болезням на медицинских факультетах Киевского и Казанского университетов. Подготовка специализированных кадров позволила значительно повысить качество медицинской помощи населению.

В 1867 году профессор В. М. Тарновский высказался о необходимости выделения сифилидологии в отдельную науку. Он заявлял, что долгое время, пока лечение сифилиса ограничивалось только внешними проявлениями, заболевание относилось к хирургии, но в свете последних достижений науки стало ясно, что лечение сифилиса невозможно без понимания патологических процессов, происходящих в организме человека.

Заболеваемость продолжает расти, хотя и медленнее, чем в начале XIX века; новый всплеск заболеваемости наблюдается в начале XX века, в связи с войнами и революциями качество медицинской помощи резко падает, а количество больных растёт. По данным медицинского департамента, в 1904 году заболеваемость сифилисом в русской армии была равна 9,76 %, в 1905 году — 14,74 %, в 1906 году — 17,85 %, в 1907 году — 19,79 %.

Открытие бледной трепонемы началось с попыток экспериментального заражения животных. Исследованиями в этом направлении занимались И. И. Мечников, Э. Ру и Д. К. Заболотный, в 1903 году прививших сифилис обезьянам шимпанзе и павианам. В микропрепаратах ими были обнаружены плохо преломляющие свет микроорганизмы, однако их наличие не связывали с возникновением заболевания. В 1905 году Эрих Гоффман и протозоолог Фриц Шаудин открыли возбудителя заболевания — бледную трепонему. Протозоолог Шаудин в поле микроскопа обнаружил микробов в неокрашенных нативных мазках, приготовленных венерологом Гофманом из папулы больной сифилисом женщины.

Классификация

В целом все случаи заболевания сифилисом можно разделить на следующие группы:

• Первичный сифилис
• Вторичный сифилис
  • вторичный ранний сифилис
  • вторичный поздний сифилис
• Третичный сифилис
• Врождённый сифилис

Согласно данной, традиционной клинической классификации все формы сифилиса разделяются на ранние и поздние формы. Для ранних форм характерны высокая степень контагиозности, реакция Вассермана с яркоположительным результатом (++++) и бесследное разрешение сифилидов, для поздних — меньшая контагиозность, калечащие сифилиды, поражающие и необратимо разрушающие не только кожу и слизистые, но также скелет, внутренние органы (сифилитическая эктима, рупия, гумма) и ЦНС, и малая степень выраженности реакции Вассермана (+, редко ++). Для врождённого сифилиса характерны те же черты, что для позднего сифилиса в сочетании с пренатальным поражением и недоразвитием органов и систем.

Существует более подробная клинико-лабораторная классификация, учитывающая не только периодичность клинических форм, но и особенности поведения классических серологических реакций в разных стадиях сифилиса:

• Сифилис первичный серонегативный.
• Сифилис первичный серопозитивный.
• Вторичный свежий сифилис.
• Вторичный скрытый сифилис.
• Вторичный рецидивный сифилис.
• Третичный активный сифилис.
• Третичный скрытый сифилис.
• Скрытый сифилис.
• Сифилис плода.
• Ранний врождённый сифилис.
• Поздний врождённый сифилис.
• Скрытый врождённый сифилис.
• Висцеральный сифилис.
• Сифилис нервной системы.

В МКБ 10 пересмотра выделяются следующие формы сифилиса:

• A50 Врождённый сифилис

• A50.0 Ранний врождённый сифилис с симптомами
• A50.1 Ранний врождённый сифилис скрытый
• A50.2 Ранний врождённый сифилис неуточнённый
• A50.3 Позднее врождённое сифилитическое поражение глаз
• A50.4 Поздний врождённый нейросифилис [ювенильный нейросифилис]
• A50.5 Другие формы позднего врождённого сифилиса с симптомами
• A50.6 Поздний врождённый сифилис скрытый
• A50.7 Поздний врождённый сифилис неуточнённый
• A50.9 Врождённый сифилис неуточнённый

• A51 Ранний сифилис

• A51.0 Первичный сифилис половых органов
• A51.1 Первичный сифилис анальной области
• A51.2 Первичный сифилис других локализаций
• A51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
• A51.4 Другие формы вторичного сифилиса
• A51.5 Ранний сифилис скрытый
• A51.9 Ранний сифилис неуточнённый

• A52 Поздний сифилис

• A52.0 Сифилис сердечно-сосудистой системы
• A52.1 Нейросифилис с симптомами
• A52.2 Асимптомный нейросифилис
• A52.3 Нейросифилис неуточнённый
• A52.7 Другие симптомы позднего сифилиса
• A52.8 Поздний сифилис скрытый
• A52.9 Поздний сифилис неуточнённый

• A53 Другие и неуточнённые формы сифилиса

• A53.0 Скрытый сифилис, неуточнённый как ранний или поздний
• A53.9 Сифилис неуточнённый

Эпидемиология

Сифилис с момента его первого описания в конце XV века стал социально значимой болезнью и продолжает оставаться таковой и в настоящее время. Основной мерой борьбы с его распространением в Европе долгое время был контроль за проститутками и их обязательный осмотр на предмет болезни. С XVI века в Италии, Франции и других странах создавались приюты для сифилитиков, в XIX веке некоторые из них превратились в центры по изучению венерических болезней.

В целом в начале XXI века число случаев выявления первичного и вторичного сифилиса в развитых странах остаётся относительно стабильным. Также отмечается и рост процента заражённых при оральном половом контакте. По разным данным, от 20 % до 30 % лиц со впервые выявленным сифилисом заразились именно этим путём, при этом существует мнение, что данные цифры несколько занижены и не отражают реальной ситуации.

В России ситуация с заболеваемостью сифилисом после распада СССР стала значительно ухудшаться. В 1991 году на 100 тысяч человек приходилось 7,1 заболевшего, в 1998 году было уже 27,2 больного на 100 тысяч человек. В 2009 году данный показатель составил 52,2 человека на 100 тысяч населения, то есть по сравнению с исходным уровнем эпидемиологическая ситуация ухудшилась в 7,2 раза.

Этиология

Пути передачи

Особенности передачи сифилиса обусловлены биологическими особенностями возбудителя, в частности, требовательностью к влажности и температуре среды и анаэробностью.

Сифилис передаётся, в основном, половым путём, в связи с чем относится к группе венерических заболеваний наряду с гонореей, мягким шанкром и другими венерическими болезнями. Однако возможна передача сифилиса и через кровь, например, при переливании крови заражённого сифилисом донора, или у инъекционных наркоманов при пользовании общими шприцами и/или общими ёмкостями для растворов наркотиков, или в быту при пользовании общим «кровавым» инструментом типа зубных щёток или бритв.

Бытовой «бескровный» путь заражения сифилисом также не исключён, но весьма редок и требует тесного контакта с больным третичным сифилисом, имеющим открытые сифилитические язвы или распадающиеся сифилитические гуммы, из которых возбудитель может попасть, например, на посуду, из которой пил больной.

Также можно перечислить полотенца, ложки, зубные щётки, бельё и прочие соприкасающиеся со слизистыми оболочками предметы. Способность мочи и пота больного передавать инфекцию не доказана, в слюне бледные трепонемы обнаруживаются только при наличии высыпаний в полости рта. Возможно заражение ребёнка молоком матери даже при отсутствии видимых изменений в области молочной железы, также заразной является сперма, даже при отсутствии видимых патологических очагов на половом члене больного. Медицинский персонал может заразиться заболеванием при осуществлении лечебно-диагностических мероприятий, а также при вскрытии трупов больных сифилисом, особенно опасны трупы детей с первично врождённой формой заболевания.

Патогенез

Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели (интервал от нескольких суток до 6 недель) с момента заражения. По окончании инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект.

Патогенез сифилиса обусловлен реакцией организма на воздействие эндотоксинов бледной трепонемы. Токсигенностью возбудителя обусловливается полиморфность протекающих в заражённом организме процессов, в зависимости от стадии заболевания патологические изменения отличаются довольно значительно.

В классическом течении сифилитической инфекции принято выделять 4 периода:

• Инкубационный;
• Первичный;
• Вторичный;
• Третичный.

Последние три периода обнаруживаются характерной симптоматикой, инкубационный период никак себя не проявляет, и его сроки определяются лишь косвенно после появления клиники.

Инкубационный период

Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения первичного аффекта, включающего твёрдый шанкр в сочетании с регионарным лимфаденитом. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Трепонема размножается делением в среднем один раз в 30—32 часа. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3—4 недели, возможно его укорочение до 8—15 дней или удлинение до 108—190 дней. Укорочение инкубационного периода происходит, как правило, при одновременном заражении организма из 2 источников, удлинение при приёме антибиотиков после момента заражения, например, по поводу ангины, хотя следует отметить, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приёмом антибиотиков.

Первичный сифилис

С момента появления твёрдого шанкра начинается первичный период заболевания, который продолжается до возникновения на коже и слизистых специфической сыпи. Период первичного сифилиса длится в среднем 6—7 недель. Приблизительно через 5-8 дней после начала этого периода заболевания у больного начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы, формируется специфический бубон (регионарный склераденит), во второй половине XX века стали распространены варианты течения болезни, при которых не происходит регионарного увеличения лимфоузлов. Если в начале XX века только у примерно 0,06 % больных не было регионарного увеличения лимфоузлов, то в 1976 году, по данным Е. М. Костиной, такая клиника была уже у 21,6 % заражённых. Также, как правило, лимфаденит сопровождается воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом).

Первичный сифилис разделяли ранее на 2 периода: серонегативный и серопозитивный. В серонегативном периоде классические серологические реакции (КСР), такие как реакция Вассермана, Колмера, Кана, Закса-Витебского отрицательны. В серопозитивном периоде КСР становятся положительными, это происходит примерно через 3-4 недели после возникновения первичной сифиломы; если хотя бы одна из проведённых серологических реакций оказывается положительной, то выставляется диагноз первичного серопозитивного сифилиса. Данное разделение осуществлялось для того, чтобы можно было оценить длительность существования инфекции в организме больного.

C середины 80х годов XX века и в настоящее время в связи с появлением современных, высокоспецифических и высокочувствительных реакций ПЦР, ИФА, и, несколько ранее, РИФ и РИБТ (РИТ), разделение на серонегативный и серопозитивный сифилис утратило прежнее значение. Появление и выявление специфических авидных антител к антигенам бледной трепонемы, в частности, иммуноглобулинов класов М и G, происходит в те же сроки, что и при контакте с любыми другими антигенами.

Вторичный сифилис

Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы.

Вторичный сифилис делится на:

• свежий (Lues secundaria recens) или ранний,
• рецидивный (Lues secundaria recidiva) или возвратный (Lues secundaria reccurens),
• скрытый период (Lues secundaria latens).

Данный период заболевания в большинстве случаев начинается через 6—7 недель после появления первичной сифиломы или через 9—10 недель после заражения. Вследствие гематогенного распространения возбудителя наблюдается системное поражение организма, развивается специфическая розеолезная, папулёзная, пустулёзная сыпь. При этом также страдают и все органы и системы организма, поражается нервная система, кости, печень, почки и многое другое. Высыпания на коже, во многом обусловленные разрушением трепонем активным иммунным ответом с выходом в кровь эндотоксина с ангиопаралитическим действием, через несколько недель бесследно исчезают, и заболевание переходит в скрытую фазу.

В таком состоянии возбудитель находится в организме больного в несколько подавленном состоянии, его размножение ограничивается силами иммунного ответа. Но в то же время иммунитет не может полностью устранить очаги хронической инфекции, возникшие в органах и тканях, и при ослаблении напряжённости иммунитета возникает рецидив заболевания. Подобные рецидивы заболевания могут повторяться неоднократно (возвратный сифилис); характерной особенностью является постепенное увеличение элементов сыпи, их склонность к слиянию в единые очаги. Следует отметить, что, начиная с конца XX века, ориентируясь только на клиническую картину заболевания, зачастую невозможно отличить свежий и рецидивный вторичный сифилис. Это во многом обусловлено патоморфозом процесса и широким применением антибиотиков в быту.

Третичный сифилис

Третичный сифилис является следующей стадией развития заболевания; если вторичный сифилис у больного не лечился или лечился неадекватно, то заболевание переходит в эту фазу. В этой стадии происходит постепенное ослабление эффективности иммунного ответа и начинает развиваться сифилитическое поражение всех органов и тканей организма больного. Самой характерной чертой сифилидов третичного периода является грубое изменение ими органов и тканей. На коже и во внутренних органах это проявляется в виде формирования сифилитических гумм. Заболевание течёт циклично, и обострения, как правило, связаны с воздействием факторов, приводящих к понижению иммунитета, таких как травмы, инфекционные заболевания, стрессы, недостаточное питание и тому подобное. Если больной в течение 10-20 лет после начала третичного периода сифилиса не получает адекватного лечения, начинается специфическое сифилитическое поражение; оно может проявляться поражением практически любой из систем организма. Примерами такого специфического поражения является нейросифилис с прогрессивным параличом, сифилис аорты, клапанов сердца, костей (особенно большеберцовых), сифилитический гонит, увеит, отит и ещё целый ряд заболеваний люэтической этиологии. В то же время сифилитическое поражение почек и печени не носит какого-либо специфического характера.

Благодаря применению антибиотиков для терапии и охватом населения скрининговыми обследованиями третичный сифилис стал встречаться значительно реже, чем в первой половине XX века.

Следует отметить, что были зарегистрированы случаи, при которых у больных после обычного течения 1 и 2 фазы болезни не обнаруживались серологические или микробиологические следы возбудителя. В первой половине XX века считалось, что возможно самопроизвольное излечение заболевания. В какой-то мере это верно в связи с тем, что такой человек является незаразным и не имеет никаких клинических проявлений болезни, однако по мере исследования данного вопроса было обнаружено, что полной санации организма не происходит. Под действием иммунной системы бледная трепонема переходит в L-форму, что препятствует её обнаружению с помощью классических серологических реакций типа реакции Вассермана. А в том случае, если иммунный ответ достаточно активен, количество клеток возбудителя становится настолько мало, что вероятность их обнаружения значительно снижается. То есть такой больной становится резервуаром инфекции; если иммунитет ослабнет, возбудитель снова начнёт активно размножаться, и человек снова станет источником инфекции и появятся клинические и серологические признаки болезни.

Механизм иммунного ответа

В настоящее время считается, что к бледной трепонеме отсутствует врождённый иммунитет, хотя и существуют косвенные данные, свидетельствующие против этой теории. В период контакта организма больного с инфекцией у него развивается так называемый нестерильный инфекционный иммунитет. Это означает, что организм образует адекватные возбудителю антитела, но, несмотря на это, полностью уничтожить патогенные микроорганизмы ему не удаётся. Теоретически такой иммунный ответ возникает, начиная с момента контакта с возбудителем, и сохраняется до его прекращения, то есть до момента этиологического излечения. Однако на практике в третичном периоде заболевания он может быть выражен настолько слабо, что специфические антитела не регистрируются даже при выраженных клинических проявлениях.

В результате взаимодействия антигенов бледной трепонемы с иммунной системой больного начинают вырабатываться три группы антител. В начале заболевания в крови обнаруживаются преимущественно IgA (флюоресцины); после появления твёрдого шанкра к ним присоединяются IgM (реагины), и только после этого — IgG (иммобилизины). Помимо антител в иммунном ответе также участвует и клеточный компонент защитной системы организма. В противодействии бледной трепонеме оказываются задействованы макрофаги, T-лимфоциты, B-лимфоциты.

В типичном процессе поглощения клеткой иммунной системы чужеродной клетки выделяют 4 стадии:

• Стадию сближения фагоцита и бледной трепонемы,
• Стадию прилипания к возбудителю (аттракция),
• Стадию погружения возбудителя в протоплазму фагоцита,
• Стадия внутриклеточного нахождения бледной трепонемы (стадия переваривания).

Клинические проявления заболевания

В зависимости от стадии заболевания клиника весьма полиморфна. Также клиническая картина сифилиса во многом определяется сроками начала лечения, его регулярностью и корректностью.

Первичный сифилис

Начинается заболевание с появления первичного аффекта. Чаще всего первичные признаки проявляются в виде характерного твёрдого шанкра — глубокой, обычно безболезненной или почти безболезненной некровоточащей сифилитической язвочки с ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими правильную округлую форму. Язвочка плотная (за что и названа твёрдым шанкром), не спаяна с окружающими тканями, не проявляет тенденции к росту в диаметре, углублению или к формированию язв-спутников, возникает в результате иммунного ответа организма в месте внедрения бледной трепонемы в организм. Помимо классического варианта твёрдого шанкра могут наблюдаться его атипичные формы: множественный шанкр, индуративный отёк, шанкр панариций, шанкр амигдалит.

Индуративный отёк возникает, как правило, в области половых органов и представляет собой увеличение и изменение цвета кожных покровов мошонки или клитора и половых губ. Как правило, больные не жалуются на боли, п